لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: سطح استرس اکسیداتیو در بیماران دیابتی بالا است و اکسیداسیون LDL-C ورود و تجمع آن در ماکروفاژها را تسهیل می نماید که شاید از علل افزایش آترواسکلروز و بیماری های قلبی عروقی در این بیماران باشد. از طرف دیگر ترکیبات اکسید شده LDL-C خاصیت ایمونوژنیک داشته و باعث تولید آنتی بادی می شوند. البته اثر این آنتی بادی ها در مهار یا تحریک روند آترواسکلروز به خوبی معلوم نیست. مطالعه حاضر سطح LDL-C اکسید شده و آنتی بادی ضد آن را در بیماران دیابتی و افراد سالم مقایسه می نماید. روش ها: جمعیت مورد مطالعه81 بیمار دیابتی نوع دو 40 تا 65 ساله غیر سیگاری بودند که تحت درمان با داروهای پایین آورنده چربی خون و فشار خون نبوده و سابقه بیماری قلبی- عروقی و کلیوی نداشتند. به عنوان گروه شاهد 69 فرد سالم انتخاب شده و از نظر جنس و نمایه توده بدن با گروه مورد هماهنگ شدند. پس از اخذ رضایت برای ورود به مطالعه ، اطلاعات دموگرافیک و آنتروپومتریک افراد مورد مطالعه ثبت گردید. در نمونه خون ناشتا قند، کلسترول تام، HDL، تری گلیسرید ، نیتروژن اوره ،اسید اوریک، الکترولیت ها، هموگلوبین گلیکوزیله (HbA1c)، LDL اکسید شده و آنتی بادی ضد آن اندازه گیری شده و میزان LDL، نسبت LDL اکسید شده به خود LDL  و نمایه توده بدن محاسبه گردید. یافته ها: در دو گروه شاهد و بیمار، میزان LDL اکسید شده با LDL-C و کلسترول تام متناسب بود. سطح LDL اکسید شده و نسبت LDL اکسید شده به LDL در گروه شاهد بیش از بیماران دیابتی بود. در بیماران دیابتی آنتی بادی ضد LDL اکسیدشده با آن ارتباط معنی دار داشت. سطح LDL اکسید شده با سن و میزان کنترل قند خون ارتباط نداشت. نتیجه گیری: سطح LDL اکسید شده در بیماران دیابتی کمتر از افراد سالم و متناسب با آنتی بادی ضد آن است. طبق مطالعات موجود به نظر می آید نوع و شدت اکسیداسیون در بیماران دیابتی به گونه ای است که برداشت آن توسط ماکروفاژ و سایر سلول ها را تسهیل و در نتیجه سطح خونی آن را کاهش می دهد.  

مقدمه: مطالعات گوناگون از LDL اکسید شده (OX-LDL) به عنوان یکی از آنتی ژن هایی که دارای نقش اساسی در ایجاد آسیب های اولیه آترواسکلروز می باشد، نام می برند. این مطالعه با هدف بررسی تاثیر ایمونیزاسیون با دو آنتی ژن متفاوت تهیه شده از OX-LDL در خرگوش، سعی در شناخت بیشتر ارتباط سیستم ایمنی و آترواسکلروز دارد.روش ها: ابتدا LDL از پلاسمای انسانی استخراج و خالص شده سپس با دو روش مالون دی آلدئید (MDA) و یا مس (CU++) اکسید شد. خرگوش ها به سه گروه 6 تایی تقسیم شده و پس از دو هفته که همگی تحت رژیم غذایی پایه بودند، اقدام به ایمونیزاسیون توسط MDA-LDL یا CU-LDL در آنها شد. در گروه کنترل نیز از بافر فسفات نمکی (PBS) استفاده گردید. ایمونیزاسیون در هفته های 2، 4، 6 و 8 نیز مجددا با همین مواد تکرار شد و در هر مرحله میزان آنتی بادی OX-LDL اندازه گیری شد. در پایان هفته هشتم، هر گروه به مدت دو ماه تحت رژیم غذایی پرکلسترول قرار گرفت. در ابتدا و انتهای مطالعه، فاکتورهای بیوشیمیایی آنها مورد ارزیابی قرار گرفت و در انتهای مطالعه نیز میزان رگه چربی (Fatty Streak) در عروق کرونر (راست و چپ) و آئورت آنها مورد ارزیابی پاتولوژیک قرار گرفت.یافته ها: ایمونیزاسیون با MDA-LDL در رژیم پرکلسترول موجب کاهش معنی دار میانگین کلسترول و LDL-C و قندخون ناشتا (FBS) در انتهای مطالعه شد و به طور معنی داری از میزان رگه چربی در آئورت و کرونر راست این گروه نسبت به گروه پر کلسترول (کنترل) کاسته شد. ایمونیزاسیون با CU-LDL در رژیم پرکلسترول موجب کاهش معنی دار میانگین FBS، تری گلیسرید و کلسترول در انتهای مطالعه شد ولی تاثیر معنی داری بر کاهش رگه چربی در این گروه نسبت به گروه پرکلسترول (کنترل) مشاهده نشد. در گروه تحت رژیم پرکلسترول ایمونیزه شده با CU-LDL تغییرات میانگین CRP هم نسبت به گروه پرکلسترول (کنترل) و هم نسبت به گروه پرکلسترول ایمونیزه شده با MDA-LDL به طور معنی داری کاهش نشان داد.نتیجه گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که فرضیه اثرات حفاظتی پاسخ های ایمنی بر آترواسکلروز بستگی به نوع اتوآنتی بادی همراه دارد، به طوریکه ایمونیزاسیون با MDA-LDL نسبت به CU-LDL با سازوکاری متفاوت در پیشگیری از آترواسکلروز موثر بوده است.

مقدمه و هدف: آنتی بادی مونوکلونال علیه آنزیم پراکسیداز دارای کاربردهای وسیعی است که از مهم ترین آن ها، تشکیل کمپلکس ایمنی پراکسیداز - آنتی پراکسیداز (PAP) است. این کمپلکس در بسیاری از روش های رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمی و ایمونوسیتوشیمی کاربرد دارد. هدف از این مطالعه، تولید دودمان هیبریدومایی ترشح کننده آنتی بادی ضد پراکسیداز برای استفاده در کمپلکس ایمنی PAP است.روش کار: به این منظور ابتدا موش های Balb.c ماده تحت تزریقات منظم پراکسیداز ترب کوهی (HPR) قرار گرفتند. پس از اطمینان از ایمن شدن آن ها توسط آزمایش های الیزا، بین لنفوسیت های طحالی آن ها و سلول های میلومائی sp2/0 امتزاج سلولی برقرار شد و کلون های هیبریدومایی به دست آمده به وسیله محیط انتخابی HAT انتخاب شدند.یافته ها: از هفت بار امتزاجی که صورت گرفت 224 کلون هیبریدومایی به دست آمد که از بین آن ها 6 کلون، تولید کننده آنتی بادی ضد پراکسیداز بودند. از میان این 6 کلون 2 کلون انتخاب و توسعه یافتند. پس از انجام مرحله رقیق سازی متوالی (Limiting dilution) (دو مرتبه)، تک کلون های اختصاصی مورد نظر توسعه یافتند. با استفاده از کیت Iso Strip مشخص گردید که هر دو آنتی بادی مونوکلونال ضد پراکسیداز p (1 F 11 D 2, P 2 F 6 F 3) از کلاس 1 IgG هستند. ضمنا با استفاده از آزمون الایزا مشخص گردید که هر دو آنتی بادی مونوکلونال فوق روی فعالیت آنزیم پراکسیداز تاثیری ندارند.بحث: بنابراین به نظر می رسد برای تشکیل کمپلکس ایمنی PAP مناسب باشند. سایر مراحل این پژوهش تا تشکیل کمپلکس ایمنی PAP و استفاده عملی آنها در روش های ایمونوهیستوشیمی و ایمونوسیتوشیمی در حال انجام است.

مقدمه: آترواسکلروز، فرآیندی است که با هیپرکلسترولمی و ایجاد fatty streak آغاز می گردد. همچنین مطالعات قبلی نقش سیستم ایمنی را در این روند نشان داده اند. LDL (لیپوپروتیین با دانسیته کم) می تواند دچار تغییراتی گردد که از جمله مهمترین آنها اکسیداسیون می باشد. سیستم ایمنی، علیه LDL اکسید جدید تولید شده آنتی بادی اختصاصی می سازد. تیتر اتوآنتی بادی مذکور در جمعیت های انسانی به عنوان روشی تشخیصی در شناخت میزان پیشرفت آترواسکلروز بکار می رود. رابطه ای بین افزایش تیتر اتو آنتی بادی علیه اکسید LDL و نیز افزایش وقوع بیماری قلبی عروقی نشان داده شده است. در این مطالعه میزان اتوآنتی بادی علیه LDL اکساید (Cu+2-LDL، MDA-LDL) و Native-LDL در بیماران آنژیوگرافی غیرطبیعی و آنژیوگرافی طبیعی و گروه شاهد مورد مقایسه قرار گرفته است. روش ها: این مطالعه به شیوه موردی- شاهدی در سه گروه بیماران با آنژیوگرافی غیر طبیعی (دارای گرفتگی عروق کرونر)، بیماران با آنژیوگرافی طبیعی و افراد ظاهراً سالم بعنوان گروه شاهد انجام شد.تعداد نمونه درهرگروه 20 نفر بود. تیتر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL گروه های مختلف با روش الایزا تعیین و سپس توسط آزمون آماری ANOVA مقایسه گردید.یافته ها: نتایج بدست آمده نشان می دهد که میانگین جذب مشاهده شده در مورد اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL ناشی از مالون دی آلدیید در گروه ها بترتیب برابر با 0.415±3.551،0.2±0.361، 0.078±0.093 می باشد (0.005> P). مقدار اتوآنتی بادی علیه Native-LDL و نیز Cu+2-LDL تفاوت معنی داری نداشته است.نتیجه گیری: از آنجا که مقادیر اتوآنتی بادی علیه اکسید LDL بطور معنی دار در گروه آنژیوگرافی غیرطبیعی از افراد به ظاهر سالم و نیز افراد با آنژیوگرافی طبیعی بالاتر است، بنابراین تعیین مقادیر آنتی بادی جهت تشخیص بالینی سریع میزان پیشرفت آترواسکروز مفید می باشد.

مرگ جنین و سقط تکراری یکی از دلایل مهم ناراحتی در زوجها و مساله بچه دار شدن محسوب میشود. با توجه به اهمیت مطالعه اتیولوژی آن و همچنین عدم اطلاع از وضعیت موجود در این منطقه از کشور، تحقیق فوق به منظور تعیین شیوع آنتی کاردیولیپین آنتی بادی و آنتی بادی علیه هسته در خانمهای با سابقه اتلاف حاملگی مکرر، انجام گرفت. مطالعه به روش توصیفی روی مراجعین به بیمارستان شریعتــی ( تنها بیمارستان تخصصی زنان و زایمان) دانشگاه علوم پزشکی بندرعباس طی 1380- 1379 انجام گرفت. 109نفر از خانمهایی که تشخیص قطعی سقط تکراری یا مرگ جنین داشتند بعنوان بیمار و 220 خانم با سابقه حداقل دو زایمان موفق و بدون سابقه مرگ جنین یا سقط، بعنوان کنترل مورد آزمایش قرار گرفتند. جهت تعیین آنتی کاردیولیپین آنتی بادی و آنتی بادی علیه هسته درسرم افراد مورد مطالعه از روش الیزا استفاده شد. در این تحقیق اختلاف معنی داری بین وجود آنتی کاردیولیپین آنتی بادی و آنتی بادی علیه هسته در سرم بیماران و گروه کنترل بدست آمد (P<0.001). نتیجه این بررسی بر دخالت اتو آنتی بادیها در سقط مکرر دلالت می کند. تعیین نقش دقیق اتو آنتی بادیها در ایجاد سقط و مرگ جنینی مطالعات بیشتری نیاز دارد.

 از آنجا که آنتی بادی های مونوکلونال ابزارهای قدرتمندی جهت شناسایی آنتی ژن اختصاصی شان به صورت محلول و یا مستقر در سطح سلول می باشند، استفاده از آنها مدت هاست که در زمینه تحقیقات تولید مثل و نازایی جهت شناسایی مولکول های سطحی مستقر در غشای اسپرم مد نظر قرار گرفته است. روش بررسی: در این تحقیق به منظور تولید کلون های اختصاصی علیه آنتی ژنهای سطحی اسپرماتوزوای انسانی، ابتدا پروتئین های سطحی غشای اسپرم انسان با تکنیک Solubilization به دست آمد. بعد محتوای پروتیینی حاصل شده به همراه ادجوانت فروند جهت تحریک کلون های اختصاصی در موش های Balb/c به کار گرفته شد. در ادامه تزریق های یادآور و اندازه گیری تیتر آنتی بادی های ضد اسپرمی، موش های دارای بالاترین تیتر جهت استخراج سلول های لنفوسیتی از طحال، انتخاب شدند. سرانجام بعد از انجام فیوژن و تکنیک Limiting Dilution، 5 کلون مثبت به دست آمد. جهت شناسایی کلاس و زیر کلاس آنتی بادی های به دست آمده و شناسایی واکنش متقاطع با اسپرم گونه Rat واکنش متقاطع نشان داده است. نتیجه گیری: بدین ترتیب با استفاده از آنتی بادی های به دست آمده می توان در مطالعات بعدی ضمن انجام تحقیقات وسیع در زمینه شناسایی و تحلیل هر یک از آنتی ژن های اختصاصی مستقر در سطح اسپرم انسان، نقش عملکردی این آنتی ژنها را در فرایند لقاح مورد بررسی قرار داد.

بیماران مبتلا به کمبود آنتی بادی به علت عدم کفایت در ساخت و تولید ایمونوگلوبولین ها و یا آنتی بادی های اختصاصی مستعد ابتلا به عفونت های مکرر می باشند.بروز عوارض و آسیب های کبدی در مبتلایان می تواند به علت دریافت ایمونوگلوبولین وریدی آلوده به ویروس هپاتیت C و یا مکانیسم های اتوایمون باشد. در این مطالعه 30 بیمار مبتلا به هیپوگاماگلوبولینمی تحت درمان با ایمونوگلوبولین وریدی در بیمارستان مرکز طبی کودکان که شامل 15 بیمار مبتلا به نقص ایمنی متغیر شایع(CVID) ، 11 بیمار مبتلا به آگاماگلوبولینمی وابسته به جنس  4 (XIA)بیمار مبتلا به علت کمبود زیر کلاسهای IgG بود، از نظر وجود اختلال کبدی و تیتر آنتی بادی علیه HCV  به روش ELISA مورد بررسی قرار گرفتند.در چهار مورد از 30 بیمار مورد مطالعه (13.3%) که مبتلا به CVID بودند، افزایش سطوح آنزیم های کبدی مشاهده گردید. از چهار بیمار مذکور، در دو بیمار ضایعه کبدی بصورت هپاتیت مزمن فعال (CAH) و در یک بیمار به علت کلانژیت اسکلروزان بود و در بیمار چهارم ضایعه کبدی مشخصی وجود نداشت. تیتر آنتی بادی علیه هپاتیت  (anti-HCV) که به روش الیزا در تمام بیماران مطالعه شد، در هیچ مورد مثبت گزارش نگردید. با توجه به عدم توانائی بیماران در ساخت و تولید آنتی بادی اختصاصی، منفی بودن تیتر آنتی بادی علیه HCV در بیماران مورد مطالعه که مدتها تحت درمان با ایمونوگلوبولین وریدی بودند و یا در مواردی که همراه با عارضه پایدار کبدی بوده اند، به معنای مبتلا نبودن بیماران به ویروس هپاتیت C نمی باشد، لذا برای پی بردن به وجود هپاتیت C در بیماران مبتلا به هیپوگاماگلوبولینیمی پیشنهاد می شود از روش جستجوی ژنوم ویروس با استفاده از تکنیک مطالعه DNA مانند PCR استفاده گردد.